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La fisiopatología de la AP abarca eventos complejos en cascada del rubor de células drupelet, la participación del sistema de reglas no afectado, y los resultados patológicos generales ( 12) (Figura (Figura 1). 1). La activación prematura de los zimógenos digestivos intra-drupelet es la unidad de las características tempranas de AP. La suma vectorial de autodigestión del páncreas conduce a mediadores proinflamatorios libres como el factor de necrosis neoplásica a cabo -α, interleucina (IL)-1β, IL-6, que se entremezclan con la microcirculación, causando permeabilidad de la estructura inflada en forma de tubo, edema, hemorragia y esfacelo del páncreas ( 13- 15)., La herida de células drupelet profundas y las respuestas poco saludables amplificadas dan ascenso al síndrome de respuesta inflamatoria general (SIRS) y al síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS), al final responsable de la tasa de mortalidad asociada a AP ( 16- 18). Se cree que el sistema inmunológico de las reglas juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad de AP. Los eventos inmunológicos complejos subyacen a la procesión de AP ( 12, 19)., Las respuestas no afectadas desreguladas durante AP incluyen recuentos de leucocitos acumulados, migración y activación de células innatas inflamatorias profesionales no afectadas (neutrófilos y macrófagos), así como el agotamiento de los linfocitos T y el aumento de los niveles de pérdida de peso ideal Gainesville va plasm profesional - citoquinas inflamatorias ( 12). Las células inmunes innatas y los mediadores poco saludables derivados como objetivos de curación de potencia toman así dibujado prácticamente ayuda.

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